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10.615 – Farmacologia – Xaropes proibidos na década de 1990


xaropes

Tais remédios, usados como drogas era à base de cloridrato de zipeprol, uma substância viciante, eficaz contra a tosse, mas que milhares de jovens na época usavam abusivamente como entorpercente. Eis os nomes:
Eritós, Tussiflex, Silentós e Nantux. Tais drogas foram substituídas por medicamentos similares e inócuos.

Um pouco mais
Muitas substâncias com grande atividade farmacológica podem ser extraídas de uma planta chamada Papaver somniferum, conhecida popularmente com o nome de papoula do oriente. Ao se fazer cortes na cápsula da papoula, quando ainda verde, obtêm-se um suco leitoso, o ópio (a palavra ópio em grego quer dizer suco).
Quando seco este suco passa a se chamar pó de ópio. Nele existem várias substâncias com grande atividade. A mais conhecida é a morfina, palavra que vem do deus da mitologia grega Morfeu, o deus dos sonhos.
Pelo próprio segundo nome da planta somniferum, de sono, e do nome morfina, de sonho, já dá para fazer uma ideia da ação do ópio e da morfina no homem: são depressores do sistema nervoso central, isto é, fazem nosso cérebro funcionar mais devagar. Mas o ópio ainda contém mais substâncias sendo que a codeína é também bastante conhecida. Ainda, é possível obter-se outra substância, a heroína, ao se fazer pequena modificação química na fórmula da morfina. A heroína é então uma substância semi-sintética (ou seminatural).

Estas substâncias todas são chamadas de drogas opiáceas ou simplesmente opiáceos, ou seja, oriundas do ópio; podem ser opiáceos naturais quando não sofrem nenhuma modificação (morfina, codeína) ou opiáceos semi-sintéticos quando são resultantes de modificações parciais das substâncias naturais (como é o caso da heroína). Mas o ser humano foi capaz de imitar a natureza fabricando em laboratórios várias substâncias com ação semelhante à dos opiáceos: a meperidina, o propoxifeno, a metadona são alguns exemplos. Estas substâncias totalmente sintéticas são chamadas de opióides (isto é, semelhantes aos opiáceos).

Estas substâncias todas são colocadas em comprimidos ou ampolas, tornando-se então medicamentos. Todas as drogas tipo opiáceo ou opioide tem basicamente os mesmos efeitos no SNC: diminuem a sua atividade. As diferenças ocorrem mais num sentido quantitativo, isto é, são mais ou menos eficientes em produzir os mesmos efeitos; tudo fica então sendo principalmente uma questão de dose. Assim temos que todas essas drogas produzem uma analgesia e uma hipnose (aumentam o sono): daí receberam também o nome de narcóticos que significa exatamente as drogas capazes de produzir estes dois efeitos: sono e diminuição da dor. Recebem também por isto o nome de drogas hipnoanalgésicas. Agora, para algumas drogas a dose necessária para este efeito é pequena, ou seja, elas são bastante potentes como, por exemplo, a morfina e a heroína; outras, por sua vez, necessitam doses 5 a 10 vezes maiores para produzir os mesmos efeitos como a codeína e a meperidina.
Algumas drogas podem ter também uma ação mais específica, por exemplo, de deprimir os acessos de tosse. É por esta razão que a codeína é tão usada como antitussígeno, ou seja, é muito boa para diminuir a tosse. Outras têm a característica de levarem a uma dependência mais facilmente que as outras; daí serem muito perigosas como é o caso da heroína.
Além de deprimir os centros da dor, da tosse e da vigília (o que causa sono) todas estas drogas em doses um pouco maior que a terapêutica acabam também por deprimir outras regiões do nosso cérebro como, por exemplo, os que controlam a respiração, os batimentos do coração e a pressão do sangue.
A classificação do Zipeprol como uma substância com ação de opiáceo foi recente. A intoxicação com esta substância pode com freqüência vir acompanhada de convulsões.
As pessoas sob ação dos narcóticos apresentam uma contração acentuada da pupila dos olhos (“menina dos olhos”): elas às vezes chegam a ficar do tamanho da cabeça de um alfinete. Há também uma paralisia do estômago e a pessoa sente-se empachada, com o estômago cheio como se não fosse capaz de fazer a digestão. Os intestinos também ficam paralisados e como conseqüência a pessoa que abusa destas substâncias geralmente apresenta forte prisão de ventre. É baseado neste efeito que os opiáceos são utilizados para combater as diarreias, ou seja, são usados terapeuticamente como antidiarréicos.
OPIÁCIOS – São substâncias derivadas do ópio que produzem uma analgesia (diminuem a dor), uma hipnose.
Opiáceos naturais – derivados do ópio sem nenhuma modificação (ópio, pó de ópio, morfina, codeína).
Opiáceos semi-sintéticos – resultantes de modificações parciais das substâncias naturais (heroína).
Opiáceos sintéticos – Zipeprol
Drogas opiáceas são: codeína, zipeprol, ópio, morfina e heroína.

10.523 – Medicina – Drogas ilegais que podem ser usadas em tratamentos médicos


Maconha pode ser usada para aliviar a dor – mas ela não é a única droga ilegal que pode ser usada como remédio.
Confira essa lista com outras sete drogas que também servem a propósitos médicos e lembre-se que você não deve, em hipótese alguma, fazer uso delas sem o acompanhamento correto:
O governo dos Estados Unidos, nas décadas de 50 e 60, fez vários testes com o LSD para que ele fosse usado por soldados na guerra, mas pouca gente sabe que a comunidade médica também se interessou pela droga. Estudos dos anos 50 mostraram que ela é eficiente no tratamento contra o alcoolismo em até 50% dos casos. Em um hospital de Maryland, os médicos ofereciam LSD aos seus pacientes de câncer em caso terminal para diminuir a ansiedade deles em relação à morte. Um terço dos pacientes disse se sentir menos nervoso e com menos dores. Durante os anos 60, o LSD foi usado na psicoterapia, para aliviar dores crônicas. Até em doses menores do que as que produzem alucinações, o LSD era mais eficiente do que outros analgésicos. Mais recentemente, Harvard usou LSD para tratar pacientes com enxaquecas, com uma dosagem bem pequena, inferior à que produz alucinações, e diminui as dores dos pacientes.

Cogumelos mágicos
Os componentes dos cogumelos mágicos têm efeitos similares aos do LSD, especialmente no tratamento de enxaquecas. Uma quantidade bem inferior àquela que produz alucinações pode diminuir a freqüência das crises de enxaquecas, com os pacientes podendo passar até seis meses sem ter uma única crise.

Ecstasy
O componente que deixa os usuários do ecstasy tão alegres também pode ser usado para tratar distúrbios de ansiedade. Também seria eficiente para diminuir os sintomas de Parkinson liberando serotonina no organismo.Vítimas de estresse pós-traumático também mostram uma resposta positiva nos tratamentos com a droga.

cocaina

Cocaína
Bem antes de ser usada em “carreirinhas” a cocaína era considerada um remédio milagroso, que poderia ser usada para curar desde alcoolismo até febres. Apesar da medicina moderna ter descoberto tratamentos mais seguros, a droga ainda é usada, muitas vezes, como anestésico para cirurgias nos olhos, no nariz e na garganta. Também foi usada como tratamento para pacientes que sofrem com dores de cabeça severas. A planta que produz a cocaína, a coca, têm menos alcalóides e foi usada por muitos séculos na medicina dos americanos nativos.

heroina

 

Heroína
É conhecida como um dos mais eficientes analgésicos do mundo! Ainda é usada para tratar dor extrema, no caso de pacientes com câncer nos ossos, por exemplo. A literatura médica indica a heroína como um analgésico mais seguro do que opiatos sintéticos usados hoje.

ketamina

Ketamina
É um tranqüilizante de animais conhecido como “o K especial”. Provou que pode tratar e curar depressão, até mesmo em pessoas que não mostraram reação a outros tipos de tratamento. O mais interessante é que a droga é capaz de consertar conexões no cérebro que foram danificadas por estresse crônico.
Anfetaminas
São usadas hoje para tratar várias doenças, incluindo narcolepsia e déficit de atenção. Algumas pesquisas mostraram que elas podem ser eficientes até no combate contra a obesidade. Outro uso surpreendente é na recuperação de pacientes que sofreram um ataque cardíaco.

10.503 – Toxicologia – As toxinas bacterianas


São substâncias capazes de causar danos ao organismo animal. Podem ser classificadas como endotoxinas e exotoxinas. As toxinas são definidas como substâncias solúveis, usualmente de natureza protéica, que alteram o metabolismo normal da célula ou tecido hospedeiro com efeitos deletérios nos mesmos.
As endotoxinas possuem atividades biológicas diversificadas e complexas. Podem se ligar a diversos tipos de células do organismo, principalmente às proteínas séricas específicas, as LBPs, provocando uma resposta do organismo, o que pode finalizar em uma septicemia em humanos. Sua produção está presente no LPS da membrana externa da parede celular, sendo liberado somente após destruição da bactéria.
Quando a infecção é causada por uma bactéria Gram-negativa, ocorre o rompimento da célula bacteriana e liberação da endotoxina, provocando uma resposta do sistema imune humano, em geral como febre, fraqueza, dores, choques e vasodilatação. Em grandes quantidades, a toxina pode levar a septicemia, e, conseqüentemente, a morte.
As principais doenças causadas por endotoxinas são: febre tifoide, infecções no trato urinário e meningite meningocócica.
Quando a infecção é causada por uma bactéria Gram-positiva, a toxina liberada pela parede bacteriana tem efeito semelhante à provocada pelas endotoxinas.
As exotoxinas são divididas em três grupos, de acordo com as suas interações com as células do hospedeiro. Afetam principalmente funções celulares, células nervosas e trato gastrointestinal.
No primeiro grupo, encontramos os superantígenos e as toxinas ST, que atuam somente na superfície das células. Entre as bactérias que produzem superantígenos, as mais frequentes e estudadas são Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. As toxinas ST (toxinas termoestáveis) são produzidas principalmente pela Escherichia coli (ETEC), atacando as células do epitélio intestinal, causando principalmente diarreia.
No segundo grupo, as toxinas danificam a membrana do citoplasma, causando morte celular. As bactérias usam essas toxinas para matar fagócitos e romper a membrana dos fagossomas. Também lisam hemácias para obter ferro da hemoglobina. Essas toxinas formam poros na membrana celular.
No terceiro grupo está o maior número de toxinas e as mais importantes como fatores de virulência. Neste grupo encontramos as seguintes toxinas: toxina diftérica, toxina colérica, LT, Toxina de Shiga, toxina botulínica, toxina tetânica, toxina pertussis (coqueluche), adenilato ciclase invasiva (coqueluche) e exotoxina A (infecções pulmonares em pacientes com fibrose cística).
Existe também um grupo importante de proteínas que são injetadas diretamente do citosol das células do hospedeiro, causando os mais diversos efeitos.
Hialuronidases, colagenases e proteases são enzimas hidrolíticas produzidas por muitas bactérias e são capazes de degradar componentes da matriz extracelular, desorganizando a estrutura dos tecidos, gerando uma série de nutrientes que são utilizados pelas bactérias.

10.502 – Envenenamento – A Histamina no Pescado


O envenenamento por histamina é um problema a nível mundial e ocorre em países onde se consome pescado contendo altos níveis da substância. Os pescados possuem três causas de deterioração: por alteração autolítica, oxidativa e microbiana; e ocorrem alterações bioquímicas produzidas por este crescimento microbiano.
A histamina é formada no peixe post mortem através da descarboxilação bacteriana do aminoácido histidina. Algumas espécies de peixes possuem uma alta quantidade de histidina como a família Scombridae, como o atum, cavala, cavalinha e bonito, mas podem estar também envolvidas espécies não escombroides como o camarão e a sardinha. As bactérias que produzem a histamina são Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Hafnia alvei, Vibrio sp, Clostridium e Lactobacillus sp.
A histamina no peixe é um problema de saúde publica e causa no ser humano intoxicação e processo alérgico. A legislação brasileira (Portaria nº 185 de 13/05/1997) estabelece um limite máximo de 100 ppm para pescados formadores de histamina. O método laboratorial de identificação e quantificação mundial é por cromatografia liquida de alta eficiência. O grande problema é que a histamina é termoestável, ou seja, depois de formada, nem esterilização a inativa. Além disso, ela não modifica as características sensoriais, não sendo detectada facilmente.
O termo aminas biogênicas refere-se a aminas não voláteis tal como a cadaverina, putrescina, espermidina, espermina, tiramina, triptamina e histamina, produzidas após a morte do peixe. Além da histamina, estas outras aminas biogênicas cuja ocorrência no peixe deteriorado é bem conhecida, podem ser formadas e estas potencializam a ação da histamina, e ao ingerir causa um quadro clínico mais severo.
O controle da produção da histamina é a manutenção do peixe à baixa temperatura durante toda a armazenagem, o que diminui a atividade microbiana, e manter a higiene desde a captura até a mesa do consumidor. Todos os estudos parecem concordar que a armazenagem a 0°C ou muito próximo desta temperatura limita a formação de histamina no peixe a níveis desprezíveis.

9940 – O que é o cigarro eletrônico?


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Também chamado de e-cigarro, e-cig ou e-cigarette, é um aparelho mecânico-eletrônico desenvolvido com o objetivo de simular um cigarro e o ato de fumar.
É um dispositivo que produz vapor inalável com ou sem nicotina, apresentando diversos sabores (ex: tabaco, café, frutas, etc.) e podendo servir como uma alternativa ao fumante, pois, além de entregar nicotina, também proporciona sabor e sensação física semelhante a da fumaça do tabaco inalado, embora não haja tabaco, combustão e fumaça. Também, o cigarro eletrônico imita o hábito de fumar, o que para muitos fumantes é um dos obstáculos para o sucesso em parar de fumar tabaco.
O modelo clássico do cigarro eletrônico é visualmente muito parecido com o produto verdadeiro, ou seja, possui a mesma cor branca e amarela, o mesmo formato e até a ponta simula estar acesa quando tragado. Contudo, existem diversos modelos disponíveis no mercado, sendo que o chamado cigarro eletrônico vai além de oferecer uma alternativa ao fumante de cigarros convencionais, pois já existem dispositivos em forma de charutos, cigarrilhas, cachimbo, entre outros muitos formatos.
Atualmente, a maioria dos cigarros eletrônicos disponíveis para venda são reutilizáveis e contém peças de reposição e/ou recarregáveis. Porém, é possível também encontrar cigarros eletrônicos totalmente descartáveis, sendo usados mais como uma versão de testes.
O cigarro eletrônico é constituído basicamente de três partes: uma bateria com alguns componentes eletrônicos, um vaporizador (também chamado atomizador) e um cartucho, sendo que funciona da mesma forma que os adesivos e chicletes de nicotina, entregando aos poucos esta substância ao fumante.
Na maioria dos modelos, a bateria dos cigarros eletrônicos está ligada a um sensor que detecta a sucção realizada pelo usuário, a qual ativa o atomizador e inicia a vaporização do líquido contido no cartucho (chamado e-líquido ou e-suco), sendo então inalado pelo usuário. Ainda, esse sensor ativa um LED (pequeno dispositivo luminoso), geralmente de cor laranja, localizado na ponta do cigarro. Com isso, o cigarro eletrônico simula muito bem o real ato de fumar. Para entender melhor como o cigarro eletrônico funciona, assista ao vídeo.E partir dos 13 e anos.So quando um Adulto COM 18 anos.
O e-líquido ou e-suco (e-liquid ou e-juice, em inglês) é um líquido mais viscoso do que a água, apresenta uma alta tensão superficial e tem a propriedade de ser facilmente vaporizado, sendo, portanto, usado como veículo para a nicotina chegar aos pulmões.
Na maioria dos e-líquidos o principal componente é o propilenoglicol, seguido de glicerina, água, nicotina e flavorizantes, os quais dão o sabor e aroma. Os e-líquidos não apresentam, desse modo, alcatrão, monóxido de carbono e nenhuma das outras substâncias comumente encontradas em produtos do tabaco.
Propilenoglicol: a FDA (The Food and Drug Administration), o equivalente a ANVISA nos Estados Unidos, há muito tempo reconheceu que esta substância é segura para o uso humano em alimentos, cosméticos e em medicamentos (incluído os inalatórios), sendo largamente usado por diversos ramos da indústria. Entre outros exemplos, esta substância é usada como solvente para corantes alimentícios e flavorizantes, como conservante de alimentos, como anticongelante não tóxico, como hidratante em medicamentos e cosméticos, em pastas de dentes, enxaguatórios bucais, como fixador para perfumes e é também usado em máquinas que simulam fumaça. No e-líquido, o propilenoglicol é usado para produzir vapor e carregar o sabor e aroma, sendo que a intoxicação por inalação do propilenoglicol não se mostra preocupante. Ainda, o propilenoglicol não causa sensibilização e não apresenta qualquer evidência de ser uma substância cancerígena, contudo alguns indivíduos podem apresentar alergia a este componente.
Glicerina: também chamada de glicerol, é uma substância higroscópica, inodora, viscosa e de sabor adocicado, sendo usada amplamente pela indústria como umectante, solvente, amaciante e agregante em alimentos e bebidas e na área médica, hospitalar e farmacêutica em pomadas, loções, elixires, xaropes, anestésicos, etc. O glicerol é reconhecido como seguro para o consumo humano desde 1959, podendo ser utilizado em diversos produtos alimentícios para os mais diversos propósitos. Vários estudos mostraram que uma grande quantidade de glicerol (sintético ou natural) pode ser administrada sem aparecimento de qualquer efeito adverso à saúde.

cigarro

Vale tudo contra o Tabagismo
O tabagismo, ou seja, o ato de fumar tabaco é um problema sério de saúde no mundo, pois:

Com mais de 4.700 substâncias tóxicas, 60 das quais são conhecidas ou suspeitas de causar câncer, o tabagismo afeta negativamente a todas as partes do corpo humano;
Aproximadamente 47% de toda a população masculina e 12% da população feminina no mundo fumam. Enquanto nos países em desenvolvimento os fumantes constituem 48% da população masculina e 7% da população feminina, nos países desenvolvidos a participação das mulheres mais do que triplica: 42% dos homens e 24% das mulheres têm o comportamento de fumar;
Há 1,1 bilhões de fumantes de tabaco no mundo, e se a tendência atual continuar, esse número deverá aumentar para 1,6 bilhões até 2025;
Os 10 países que mais tem fumantes de tabaco no mundo são: China, India, Indonesia, Russia, Estados Unidos, Japão, Brasil, Bangladesh, Alemanha e Turquia. Estes países representam dois terços da população de fumantes do mundo;
Em todo o mundo cerca de 10 milhões de cigarros são adquiridos por minuto, 15 bilhões de cigarros são vendidos a cada dia e 5 trilhões de cigarros são produzidos e usados anualmente;
O tabagismo é considerado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) a principal causa de morte evitável em todo o mundo;
Já o tabagismo passivo é considerado a 3ª maior causa de morte evitável no mundo, subseqüente ao tabagismo ativo e ao consumo excessivo de álcool. Um estudo feito pela “Revista Britânica de Medicina” (British Medical Journal), de agosto de 2004, relatou que um cigarro libera 10 vezes mais poluição no ar do que um motor a diesel;
Em 1993, a Environmental Protection Agency (Agência de Proteção do Meio-Ambiente) categorizou o fumo passivo em Grupo A – a forma mais grave – juntamente com outros muitos carcinógenos, como o arsênico, gás mostarda e amianto;
O tabagismo passivo gera um risco 30% maior de câncer de pulmão e 24% maior de infarto do coração do que os não-fumantes que não se expõem;
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), O total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões de mortes anuais, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia. Caso as atuais tendências de expansão do seu consumo sejam mantidas, esses números aumentarão para 10 milhões de mortes anuais por volta do ano 2030, sendo metade delas em indivíduos em idade produtiva (entre 35 e 69 anos);
No Brasil, segundo dados do Inca (Instituto Nacional de Câncer), o tabagismo é diretamente responsável por 30% das mortes por câncer em geral, 90% das mortes por câncer de pulmão e 25% das mortes por doença coronariana;
O tabaco mata mais americanos que a Aids, drogas, homicídios, incêndios e acidentes de carro juntos;
O tabagismo gera uma perda mundial de 200 bilhões de dólares por ano, sendo que a metade dela ocorre nos países em desenvolvimento. Este valor, calculado pelo Banco Mundial, é o resultado da soma de vários fatores, como o tratamento das doenças relacionadas ao tabaco, mortes de cidadãos em idade produtiva, maior índice de aposentadorias precoces, aumento no índice de faltas ao trabalho e menor rendimento produtivo;
Anualmente, o tabagismo custa somente aos Estados Unidos mais de 97 bilhões em perda de produtividade (“pausas para fumar”) e mais de 96 bilhões em despesas de saúde;
Se uma pessoa fumar um maço de cigarros de tabaco por dia durante 50 anos (média de idade de começar a fumar tabaco é 13), ela irá gastar cerca de 109.500 dólares em cigarros de tabaco, em comparação com 122.220 dólares em mantimentos durante o mesmo período;
Nos Estados Unidos, todos os anos os incêndios iniciados por cigarros são responsáveis por mais de US 6 bilhões em custos sociais e danos diretos, cerca de 2.500 feridos e mais de 1.000 mortes. Um em cada quatro incêndios florestais são causados por cigarros de tabaco;
Para uma pessoa conseguir ter sucesso em parar de fumar, em média, são necessárias de seis a oito tentativas. Todos os anos, 45% das pessoas que fumam vão parar de fumar por somente um dia, sendo que menos de 3% conseguirão não voltar mais a fumar;
Somente nos Estados Unidos, fumantes gastaram cerca de 3 bilhões no mundo em 2008 em produtos para parar de fumar. Em 2002 esta quantia foi de 1,4 bilhões. Ainda assim, os produtos existentes para parar de fumar são conhecidos por serem somente cerca de 5% eficazes, sendo que 80% das vendas desses produtos são feitas para os utilizadores habituais de nicotina;
90% dos fumantes começam a fumar antes dos 19 anos de idade. Seduzir os jovens faz parte de uma estratégia adotada por todas as companhias de tabaco visando reabastecer as fileiras daqueles que deixam de fumar ou morrem, por outros consumidores que serão aqueles regulares de amanhã;
No Brasil um estudo foi realizado entre escolares de 12 capitais brasileiras, nos anos de 2002 e 2003, e encontrou uma prevalência de experimentação variando de 36 a 58% no sexo masculino e de 31 a 55% no sexo feminino, entre as cidades. De acordo com o mesmo estudo, a prevalência de escolares fumantes atuais variou de 11 a 27% no sexo masculino e 9 a 24% no feminino;
O risco de infarto do miocárdio, embolia pulmonar e tromboflebite em mulheres jovens que usam anticoncepcionais orais e fumam chega a ser 10 vezes maior que o das que não fumam e usam este método de controle da natalidade. As fumantes que fazem uso de contraceptivos orais apresentam risco para doenças do sistema circulatório, aumentando em 39% as chances de desenvolver doenças coronarianas e 22 % a de acidentes vasculares cerebrais;
Mulheres fumantes que não usam métodos contraceptivos hormonais reduzem a taxa de fertilidade de 75% para 57%, devido ao efeito causado pelas toxinas do cigarro no ovário;
Calcula-se que o tabagismo seja responsável por 40% dos óbitos nas mulheres com menos de 65 anos e por 10% das mortes por doença coronariana nas mulheres com mais de 65 anos;
Mulheres fumantes de dois ou mais maços de cigarros por dia têm 20 vezes mais chances de morrer de câncer de pulmão do que mulheres que não fumam;
Fumar durante a gravidez traz sérios riscos. Abortos espontâneos, nascimentos prematuros, bebês de baixo peso, mortes fetais e de recém-nascidos, complicações com a placenta e episódios de hemorragia (sangramento) ocorrem mais frequentemente quando a grávida é fumante. Tais problemas se devem, principalmente, aos efeitos do monóxido de carbono e da nicotina exercidos sobre o feto, após a absorção pelo organismo materno. Um único cigarro fumado pela gestante é capaz de acelerar em poucos minutos os batimentos cardíacos do feto, devido ao efeito da nicotina sobre seu aparelho cardiovascular.
Quanto ao cigarro eletrônico, apesar de os efeitos na saúde de seu uso não serem totalmente conhecidos no campo científico, vários estudos têm demonstrado que este dispositivo apresenta enorme vantagens em relação ao cigarro de tabaco, pois, justamente por não possuir tabaco ou combustão, apresentando somente a nicotina, traz uma série de benefícios.

Não compromete o olfato e o paladar;
Não causa escurecimento dos dentes, inflamação das gengivas e mau hálito;
Não causa envelhecimento da pele (rugas);
Não deixa mau cheiro na pessoa que fuma e no ambiente em que ela está fumando;
Não compromete o fôlego;
Não causa pigarro (“catarro”);
Não causa tosse crônica;
Não promove risco de incêndio;
Não polui o meio ambiente com bitucas;
Não provoca doenças relacionadas ao cigarro de tabaco como: pneumonia, câncer (pulmão, bexiga, laringe, faringe, esôfago, boca, estômago), infarto de miocárdio, bronquite crônica, enfisema pulmonar, derrame cerebral, trombose, úlcera digestiva, impotência sexual, etc.;
Não expõe outras pessoas aos riscos da fumaça do tabaco (fumantes passivos);
Vários estudos não conseguiram provar que a nicotina isolada, como em medicamentos usados na terapia de reposição de nicotina, promova significativo malefício ao sistema cardiovascular. Além disso, alguns estudos sugeriram que a nicotina parece ser benéfica de várias formas, como, por exemplo, na estimulação da recuperação de danos cerebrais na Doença de Parkinson e Alzheimer;
O propilenoglicol, principal constituinte do e-líquido usado no cigarro eletrônico, possui conhecidas propriedades bactericidas e antivirais, podendo proteger os fumantes de cigarro eletrônico de gripes e infecções respiratórias, enquanto que o cigarro de tabaco duplica o risco de morte em uma epidemia de gripe;
Por ultimo, é mais barato que o cigarro de tabaco.
Dentre os estudos que se destacaram, o pioneiro “Safety Report on the Ruyan® e-cigarette Cartridge and Inhaled Aerosol” conduzido na Nova Zelândia com ajuda do Canadá no ano de 2008 pelo Dr. Murray Laugesen evidenciou que o cigarro eletrônico, desenhado para ser uma alternativa segura ao tabagismo, “é muito seguro em relação aos cigarros de tabaco e também muito seguro em termos absolutos em todas as medidas que temos aplicado neste estudo”. Ainda, o mesmo pesquisador realizou outros estudos e debates, em que confirmou a segurança do cigarro eletrônico, provando cientificamente mais uma vez que o cigarro eletrônico não possui quaisquer níveis tóxicos de substâncias maléficas à saúde humana.

Contudo, neste mesmo contexto, em maio de 2009, a Food and Drug Administration (FDA) realizou um estudo que testou o conteúdo de 18 variedades de cartuchos do cigarro eletrônico produzidos por dois fornecedores norte-americanos (NJoy e Smoking Everywhere) e encontrou nos resultados traços da substância dietilenoglicol em um dos cartuchos fabricados pela Smoking Everywhere, além de traços de nitrosaminas específicas do tabaco (TSNAs), conhecidas agentes causadoras de câncer, em todos os cartuchos de uma das marca e em dois dos cartuchos da outra marca. O estudo, ainda, descobriu que os níveis de nicotina real nem sempre corresponderam à quantidade de nicotina que os cartuchos diziam conter. Ainda, a análise encontrou vestígios de nicotina em alguns cartuchos que diziam ser sem nicotina e outras preocupações foram levantadas sobre níveis inconsistentes de nicotina entregues quando em uso do dispositivo.
Com isso, em julho de 2009, a FDA emitiu um comunicado de imprensa desencorajando o uso de cigarros eletrônicos, repetindo as preocupações anteriormente citadas, afirmado que os cigarros eletrônicos podem ser atrativos ao público jovem e que não possuem advertências adequadas em relação ao risco para a saúde;
Porém, o estudo supracitado de 2008 do Dr. Murray Laugesen já havia concluído que os traços de TSNAs encontrados no cigarro eletrônico não chegam perto de atingirem níveis cancerígenos e que as mesmas quantidades de TSNAs são encontradas nos medicamentos para terapia de reposição de nicotina já aprovados pela própria FDA, tais como a goma de mascar com nicotina. Ainda, o estudo de 2009 do mesmo autor mostrou que o escore de emissão de tóxicos, que é baseado em 59 substâncias tóxicas, foi de 0 (zero) para o cigarro eletrônico, em contraste com 126 para a marca de cigarro Marlboro e de mais de 100 para outras marcas.
Ainda, sobre os achados do estudo feito pela FDA, o professor afirma que “não há nenhum significado dessas descobertas a partir de qualquer ponto de vista científico ou de saúde. Já do ponto de vista político o fato de eles terem feito isso foi bastante significativo. Assim, no primeiro ponto, o fato de existir no cigarro eletrônico quaisquer níveis detectáveis de quaisquer moléculas que podem ser encontradas na planta do tabaco não é de maneira alguma surpreendente. Considerando que a nicotina é extraída da planta do tabaco, a detecção de traços de moléculas contaminantes no cigarro eletrônico significa que, basicamente, qualquer molécula encontrada na planta do tabaco que é pequena o suficiente para ser um contaminante será também encontrada no cigarro eletrônico e, além disso, vai também ser encontrada no Nicoderm, Nicorette e em qualquer produto que contenha nicotina extraída da planta do tabaco. Então isso é completamente sem sentido, pois a quantidade de nitrosaminas encontradas no cigarro eletrônico foi tão extremamente menor do que aquela encontrada no cigarro de tabaco, que essa informação sequer importa, já que essa quantidade não causa nenhum risco importante de câncer.
No Brasil, a ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) decidiu que “Fica proibida a comercialização, a importação e propaganda de quaisquer dispositivos eletrônicos para fumar, conhecidos como cigarros eletrônicos, e­cigarretes, e­ciggy, ecigar, entre outros, especialmente os que aleguem substituição de cigarro, cigarrilha, charuto, cachimbo e similares no hábito de fumar ou objetivem alternativa no tratamento do tabagismo – Porem a Resolução RDC nº 46, de 28 de agosto de 2009 em seu Artigo 2º, permite que mediante estudos apresentados ao orgão “ANVISA” poderá permitir seu comércio em observação as leis vigente . ” Art. 2º A admissibilidade pela ANVISA do peticionamento do Registro dos Dados Cadastrais de qualquer dispositivo eletrônico para fumar, especialmente os destinados ao tratamento do tabagismo ou à substituição de cigarro, cigarrilha, charuto, cachimbo e similares no hábito de fumar, dependerá da apresentação de estudos toxicológicos e testes científicos específicos que comprovem as finalidades alegadas.”
Sendo assim, mais estudos precisam ser feitos para comprovar se há riscos à saúde pelo consumo de cigarro eletrônico, se esse eventual risco é maior ou menor que o risco dos cigarros de tabaco e, finalmente, se os cigarros eletrônicos poderiam ser usados como estratégia para parar ou diminuir o fumo.

9878 – Nutrição – O que são os xenobióticos?


A palavra vem do idioma grego: xeno quer dizer estranho e biótico está relacionado à vida. Assim, xenobióticos são compostos estranhos a um organismo ou a um sistema biológico. É a denominação dada ao conjunto de produtos estranhos à composição normal da água ou de algum alimento, como antibióticos, aditivos sintéticos utilizados em embalagens, praguicidas, hormônios promotores de crescimento de animais, metais pesados, como chumbo, cádmio e mercúrio entre outros. Segundo o comitê de especialistas da FAO/OMS, a ingestão de alimentos contaminados por anabolizantes pode levar ao aparecimento de puberdade precoce, câncer de fígado e pâncreas. O corpo têm mecanismos de eliminar parte deles, atenuando os danos que a retenção de xenobióticos pode causar, como lesões celulares decorrentes da produção de radicais livres. As crianças e os idosos têm essa capacidade de eliminação menos eficiente, sendo mais vulneráveis à ação dos xenobióticos.

Conheça alguns dos xenobióticos:
1) Praguicidas (pesticidas, herbicidas, fungicidas, agrotóxicos) – O Brasil ocupa o quarto lugar entre os maiores consumidores de praguicidas na América Latina, com 50 % do consumo. O ambiente é contaminado pela dispersão desses produtos para o solo, água e atmosfera. A população é afetada pelo consumo de água, verduras, legumes, frutas, ovos, carnes, leite e derivados contaminados. Segundo a OMS, os praguicidas são responsáveis por 700.000 casos de dermatose, 37.000 de câncer e 25.000 de sequelas neurológicas a cada ano.

2) Metais pesados
– Cádmio: É encontrado em praguicidas, fumaça do cigarro e em alguns aditivos alimentares.
– Mercúrio: Pode contaminar peixes e mariscos por meio da contaminação ambiental.
– Alumínio: Os resíduos de alumínio podem resultar da utilização de panelas de alumínio, latas, medicamentos como antiácidos, edulcorantes e no sulfato de alumínio utilizado para o tratamento da água. A intoxicação está associada com distúrbios de aprendizado, hiperatividade e ao desenvolvimento da doença de Alzheimer.

- Chumbo: Fontes de contaminação pode vir de alimentos enlatados (soldas de latas são chumbadas, latas amassadas), panelas e utensílios de cerâmica.
A intoxicação crônica por metais pesados tem efeito principalmente no Sistema Nervoso Central e no fígado.

3) Plásticos (polímeros derivados do petróleo) – Os aditivos de plásticos são encontrados nas embalagens e em rolos de PVC utilizados para cobrir alimentos. As moléculas desses produtos migram das embalagens e têm maior afinidade por alimentos gordurosos. Aquecido ou congelado, o plástico libera substâncias tóxicas, especialmente o bisfenol A, um produto químico usado na fabricação de plásticos e o revestimento interno de latas. É usado na fabricação de mamadeiras e garrafas porque permite que o plástico fique resistente e translúcido. Esses aditivos estão associados a doenças cardíacas, diabetes, infertilidade, obesidade, puberdade precoce e câncer. O prejuízo é grande para gestantes e crianças pequenas, tendo em vista que atravessam a placenta, podendo provocar alterações permanentes no cérebro do feto.

4) Aditivos alimentares

- Nitritos: São utilizados como conservantes nas carnes e têm a finalidade de intensificar a cor vermelha ou a ação bacteriostática, sendo danosos à saúde.
– Tartrazina: Corante relacionado às reações alérgicas, é utilizada no Brasil em vários alimentos e medicamentos, proibida nos EUA há mais de 20 anos.
– Benzidina e o laranja B: Corantes relacionados ao desenvolvimento de câncer de bexiga.
– Edulcorantes artificiais (aspartame, ciclamato, sacarina): Presentes na grande maioria de produtos light e diet, como sucos, refrigerantes, balas, iogurtes e bolachas.
Os corantes e conservantes artificiais estão presentes na maioria dos produtos industrializados.

5) Álcool (bebidas alcoólicas)
A ingestão excessiva promove sobrecarga hepática podendo causar cirrose e até mesmo alguns tipos de câncer.

6) Presença de microorganismos nos alimentos e água A contaminação microbiana de alimentos pode ocorrer ao longo da cadeia de produção, processamento e estocagem.

Para reduzir a ingestão de xenobióticos, seguem algumas orientações:
– Evitar consumir produtos de procedência duvidosa quanto ao uso de praguicidas.
– Evitar consumir em excesso produtos industrializados contendo aditivos, corantes, conservantes e edulcorantes artificiais. Priorizar o consumo de alimentos naturais, livres de conservantes, considerar a utilização de produtos orgânicos quando possível.
– Evitar consumir água de origem duvidosa.
– Desconfiar de legumes muito grandes, pois podem ser resultado de adubação e estimulantes artificiais.
– Preferir a compra de frutas e hortaliças da época.
– Procurar sempre descascar as frutas, alguns resíduos de agrotóxicos repousam nas cascas.
– Evitar o consumo de fígado e vísceras ao máximo! Ao ingerir carne, retire toda a gordura e a pele. Nessas partes dos animais geralmente há maior concentração de resíduos químicos.
– Evitar comprar alimentos embalados em plásticos.
– Caso necessário, retirar imediatamente os alimentos de suas embalagens plásticas, acondicionando-os em outro local (vidro, papel), especialmente alimentos gordurosos.
– Evitar o contato do filme plástico com o alimento.
– Evitar ingerir bebidas quentes ou sopas em copos ou recipientes plásticos.
– Não aqueça alimentos em conteúdos plásticos ou metálicos.
– Não coloque alimentos aquecidos em embalagens de plástico ou de metal.
– Reduzir a compra e o armazenamento de alimentos salgados, ácidos ou com alto conteúdo de frutas em embalagens de alumínio. Procure transferí-los rapidamente para outras embalagens de vidro ou porcelana.
– Não deixar as garrafas PET com água em ambientes com temperatura elevadas, por ex: dentro do carro embaixo do sol.

A ideia não é radicalizar, e sim orientar para a identificação, diminuindo a exposição tóxica dos nossos corpos, objetivando prevenir algumas doenças, maximizar a saúde e a qualidade de vida.

9838 – Anvisa inclui 21 substâncias em lista de drogas proibidas no Brasil


farmacia-color

Um total de 21 substâncias foram incluídas na lista de drogas proibidas no País. A decisão foi tomada nesta terça-feira, 18, pela Diretoria Colegiada da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa).
“As 21 substâncias são drogas novas, criadas para burlar as listas de drogas ilícitas publicadas no mundo. Nenhuma delas tem utilidade como medicamento, são produtos que simulam efeitos semelhantes ao de outras drogas ilícitas já conhecidas, como ópio, heroína e LSD, que agem sobre o sistema nervoso central e podem provocar alucinações”.

A atualização da lista partiu de solicitações da Junta Internacional de Fiscalização de Entorpecentes (Jife), ligada à Organização Mundial de Saúde (ONU), do Ministério Público Federal e da Polícia Federal. De acordo com o diretor de Regulação Sanitária da Anvisa, Renato Porto, relator do processo votado nesta terça-feira, as análises começaram a ser feitas no ano passado e apontaram outras proibições necessárias. “Tivemos dois pedidos feitos pela polícia e, após análise criteriosa feita pela Agência, esse número foi aumentado para garantir que formas semelhantes destas drogas também fossem incluídas”.
Com a decisão, é atualizada a Portaria 344/98, que define as regras para substâncias de controle especial e substâncias proscritas (proibidas) no Brasil. Desde 1999, a Anvisa realizou 37 atualizações dessa portaria.

Vejamos então a lista negra:
As substâncias proibidas, com a decisão de hoje, são: 25I-NBOMe, 25C-NBOMe, 25D-NBOMe, 25B-NBOMe, 25E-NBOMe, 25N-NBOMe, 25P-NBOMe, 25T2-NBOMe, 25T2-NBOMe, 25T7-NBOMe, 25H-NBOMe; Metilona; 4-cloro-2,5-dimetoxifeniletilamina (2C-C), 4-metil-2,5-dimetoxifeniletilamina (2C-D), 4-etil-2,5-dimetoxifeniletilamina (2C-E), 4-fluor-2,5-dimetoxifeniletilamina (2C-F), 4-iodo-2,5-dimetoxifeniletilamina (2C-I), 4-etil-tio-2,5-dimetoxifeniletilamina (2C-T-2),2,5-dimetoxi-4-propiltiofeniletilamina (2C-T-7), MXE (metoxetamina) e 5IAI (5-iodo-2-aminoindano).

9822 – Medicina – Álcool e Sistema Hepático


enzima alcool

O fígado normal
O funcionamento normal do fígado é essencial à vida. O fígado é o maior e, em alguns aspectos, o mais complexo órgão do corpo humano. Uma de suas principais funções é degradar as substâncias tóxicas absorvidas do intestino ou produzidas em outras áreas do corpo e, em seguida, excretá-las pela bile ou pelo sangue como subprodutos inofensivos.
Além disto, o fígado secreta bile no intestino delgado para ajudar na digestão e absorção de gorduras, armazena vitaminas, sintetiza proteínas e colesterol, metaboliza e armazena açúcares. O fígado controla a viscosidade sanguínea e regula os mecanismos de coagulação.
O fígado é um órgão particularmente suscetível aos danos provocados pelo álcool pois ele é o principal sítio de metabolização desta substância no organismo.
Além do fígado ser um dos maiores órgãos do corpo humano, ele apresenta a capacidade de regenerar-se, consequentemente, os sintomas relacionados à lesão hepática provocada pelo álcool podem não aparecer até que esta seja realmente extensa. No sexo masculino, esta condição pode ser alcançada pelo uso de aproximadamente 2 litros de cerveja, 1 litro de vinho ou 240 ml de bebidas destiladas ingeridas diariamente por pelo menos 20 anos. Nas mulheres, a quantidade necessária para produzir prejuízos semelhantes é de apenas ¼ à ½ deste montante.
O consumo diário de bebida alcoólica, por um longo período de tempo, é uma condição fortemente associada ao desenvolvimento de lesões hepáticas, porém, apenas metade dos usuários que a consomem com esta frequência vão desenvolver hepatite ou cirrose alcoólica. Estes achados sugerem que outras condições como: hereditariedade, fatores ambientais ou ambos devam influenciar no curso da doença hepática.

Metabolismo do álcool
A maior parte do álcool ingerido é metabolizado no fígado pela ação da enzima álcool desidrogenase (ADH). Esta enzima converte o álcool em acetaldeído, que mesmo em pequenas concentrações, é tóxico para o organismo. A enzima aldeído desidrogenase (ALDH), por sua vez, converte o acetaldeído em acetato. A maior parte do acetato produzido, atinge outras partes do organismo pela corrente sanguínea onde participa de outros ciclos metabólicos.
O sistema de enzimas microssomais oxidativas (SEMO) pertencem à família dos citocromos e compreendem um sistema alternativo de metabolização do álcool no fígado. O SEMO transforma o álcool em acetaldeído pela ação do citocromo P450 2E1 ou CYP2E1 presentes nas células hepáticas.

Tipos de lesões hepáticas provocadas pelo álcool

Em indivíduos que fazem uso abusivo do álcool as doenças hepáticas mais encontradas são:

1. Esteatose alcoólica (fígado gorduroso). A deposição de gordura ocorre em quase todos os indivíduos que fazem uso abusivo e frequente do álcool. Contudo, é uma condição clínica que também pode ocorrer em indivíduos não alcoolistas, após um único episódio de uso abusivo do álcool. A esteatose corresponde ao primeiro estágio da doença hepática alcoólica. Caso o indivíduo pare de beber neste estágio, ele recuperará sua função hepática.
A esteatose também pode ocorrer em indivíduos diabéticos, obesos, com desnutrição proteica severa e usuários de determinados medicamentos.

2. Hepatite alcoólica: esta condição implica em uma inflamação e/ou destruição (ex. necrose) do tecido hepático. Os sintomas incluem: perda de apetite, náusea, vômito, dor abdominal, febre e em alguns casos, confusão mental. Embora esta doença possa levar à morte, na maior parte das vezes ela pode ser revertida com a abstinência alcoólica. A hepatite alcoólica ocorre em aproximadamente 50% dos usuários frequentes do álcool.

3. Cirrose alcoólica: É uma forma avançada de doença hepática decorrente de um dano progressivo das células hepáticas. A cirrose costuma ser diagnosticada em 15 a 30 % dos usuários crônicos e abusivos do álcool.
Um fígado cirrótico é caracterizado por uma fibrose extensa que compromete o funcionamento do fígado podendo inclusive prejudicar o funcionamento de outros órgãos como cérebro e rins. Embora a cirrose alcoólica possa levar o indivíduo à morte em função de suas complicações (ex. falha renal e hipertensão portal), ela pode ser estabilizada pela abstinência completa do álcool.
Estas três condições clínicas costumam estar sequencialmente relacionadas, de forma progressiva, da esteatose à cirrose. Contudo, alguns indivíduos podem desenvolver cirrose sem ter tido hepatite e algumas hepatites de início súbito e curso rápido levam à morte antes de desenvolver cirrose.

De que maneira o álcool danifica o fígado?
Há muitos mecanismos pelos quais o álcool lesa o fígado, além do que, nem todos os alcoolistas desenvolvem problemas hepáticos a despeito da quantidade de álcool consumido. Abaixo seguem alguns dos fatores de risco e mecanismos implicados no desenvolvimento de lesão hepática:

Fatores genéticos
Diferenças genéticas podem explicar o porquê de alguns alcoolistas desenvolverem cirrose e outros não. O tecido cicatricial que é formado no fígado cirrótico é composto de proteína de colágeno. Sugere-se que a estimulação para a síntese do colágeno ocorra pela ativação do gene do colágeno. Desta forma, especula-se que diferenças individuais para este gene podem estar associadas com diferenças no desenvolvimento de cirrose alcoólica entre os alcoolistas.

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Introdução

A doença hepática alcoólica é uma das consequências clínicas mais graves do uso crônico do álcool. Além disto, o uso excessivo e crônico do álcool é a causa isolada mais importante de doença e morte por hepatite e cirrose nos Estados Unidos1.

O fígado normal

O funcionamento normal do fígado é essencial à vida. O fígado é o maior e, em alguns aspectos, o mais complexo órgão do corpo humano. Uma de suas principais funções é degradar as substâncias tóxicas absorvidas do intestino ou produzidas em outras áreas do corpo e, em seguida, excretá-las pela bile ou pelo sangue como subprodutos inofensivos.

Além disto, o fígado secreta bile no intestino delgado para ajudar na digestão e absorção de gorduras, armazena vitaminas, sintetiza proteínas e colesterol, metaboliza e armazena açúcares. O fígado controla a viscosidade sanguínea e regula os mecanismos de coagulação.

Doença hepática alcoólica

O fígado é um órgão particularmente susceptível aos danos provocados pelo álcool pois ele é o principal sítio de metabolização desta substância no organismo.

Além do fígado ser um dos maiores órgãos do corpo humano, ele apresenta a capacidade de regenerar-se, consequentemente, os sintomas relacionados à lesão hepática provocada pelo álcool podem não aparecer até que esta seja realmente extensa. No sexo masculino, esta condição pode ser alcançada pelo uso de aproximadamente 2 litros de cerveja, 1 litro de vinho ou 240 ml de bebidas destiladas ingeridas diariamente por pelo menos 20 anos. Nas mulheres, a quantidade necessária para produzir prejuízos semelhantes é de apenas ¼ à ½ deste montante.

O consumo diário de bebida alcoólica, por um longo período de tempo, é uma condição fortemente associada ao desenvolvimento de lesões hepáticas, porém, apenas metade dos usuários que a consomem com esta frequência vão desenvolver hepatite ou cirrose alcoólica. Estes achados sugerem que outras condições como: hereditariedade, fatores ambientais ou ambos devam influenciar no curso da doença hepática.

Metabolismo do álcool

A maior parte do álcool ingerido é metabolizado no fígado pela ação da enzima álcool desidrogenase (ADH). Esta enzima converte o álcool em acetaldeído, que mesmo em pequenas concentrações, é tóxico para o organismo. A enzima aldeído desidrogenase (ALDH), por sua vez, converte o acetaldeído em acetato. A maior parte do acetato produzido, atinge outras partes do organismo pela corrente sanguínea onde participa de outros ciclos metabólicos.

O sistema de enzimas microssomais oxidativas (SEMO) pertencem à família dos citocromos e compreendem um sistema alternativo de metabolização do álcool no fígado. O SEMO transforma o álcool em acetaldeído pela ação do citocromo P450 2E1 ou CYP2E1 presentes nas células hepáticas3.

Tipos de lesões hepáticas provocadas pelo álcool

Em indivíduos que fazem uso abusivo do álcool as doenças hepáticas mais encontradas são:

1. Esteatose alcoólica (fígado gorduroso). A deposição de gordura ocorre em quase todos os indivíduos que fazem uso abusivo e frequente do álcool. Contudo, é uma condição clínica que também pode ocorrer em indivíduos não alcoolistas, após um único episódio de uso abusivo do álcool. A esteatose corresponde ao primeiro estágio da doença hepática alcoólica. Caso o indivíduo pare de beber neste estágio, ele recuperará sua função hepática.
A esteatose também pode ocorrer em indivíduos diabéticos, obesos, com desnutrição proteica severa e usuários de determinados medicamentos.

2. Hepatite alcoólica: esta condição implica em uma inflamação e/ou destruição (ex. necrose) do tecido hepático. Os sintomas incluem: perda de apetite, náusea, vômito, dor abdominal, febre e em alguns casos, confusão mental. Embora esta doença possa levar à morte, na maior parte das vezes ela pode ser revertida com a abstinência alcoólica. A hepatite alcoólica ocorre em aproximadamente 50% dos usuários frequentes do álcool4.

3. Cirrose alcoólica: É uma forma avançada de doença hepática decorrente de um dano progressivo das células hepáticas. A cirrose costuma ser diagnosticada em 15 a 30 % dos usuários crônicos e abusivos do álcool.

Um fígado cirrótico é caracterizado por uma fibrose extensa que compromete o funcionamento do fígado podendo inclusive prejudicar o funcionamento de outros órgãos como cérebro e rins. Embora a cirrose alcoólica possa levar o indivíduo à morte em função de suas complicações (ex. falha renal e hipertensão portal), ela pode ser estabilizada pela abstinência completa do álcool3.

Estas três condições clínicas costumam estar sequencialmente relacionadas, de forma progressiva, da esteatose à cirrose. Contudo, alguns indivíduos podem desenvolver cirrose sem ter tido hepatite e algumas hepatites de início súbito e curso rápido levam à morte antes de desenvolver cirrose.

De que maneira o álcool danifica o fígado?

Há muitos mecanismos pelos quais o álcool lesa o fígado, além do que, nem todos os alcoolistas desenvolvem problemas hepáticos a despeito da quantidade de álcool consumido. Abaixo seguem alguns dos fatores de risco e mecanismos implicados no desenvolvimento de lesão hepática:

Fatores genéticos

Diferenças genéticas podem explicar o porquê de alguns alcoolistas desenvolverem cirrose e outros não. O tecido cicatricial que é formado no fígado cirrótico é composto de proteína de colágeno. Sugere-se que a estimulação para a síntese do colágeno ocorra pela ativação do gene do colágeno. Desta forma, especula-se que diferenças individuais para este gene podem estar associadas com diferenças no desenvolvimento de cirrose alcoólica entre os alcoolistas.

Variações genéticas nas enzimas que metabolizam o álcool
Os genes são responsáveis por direcionar a produção de todas as proteínas do corpo, inclusive as enzimas. Pequenas diferenças em um determinado gene (ex. polimorfismo) podem levar a pequenas diferenças na proteína correspondente mas a grandes diferenças nas atividades de uma enzima. Nenhum polimorfismo isolado para ADH esteve claramente associado a um dano hepático pelo uso do álcool, contudo, variações no ALDH estiveram envolvidas na doença hepática alcoólica.
Existem 2 tipos de alelo para o ALDH, o 2*1 e o 2*2. O alelo ALDH 2*2 está presente em aproximadamente 50 % dos descendentes de Japoneses e Chineses. Pessoas que contém este gene tendem a acumular quantidades tóxicas de acetaldeído mesmo após um uso moderado do álcool. Os sintomas deste acúmulo são: rubor facial, aumento da pressão arterial, taquicardia, dores de cabeça, náuseas e vômitos. Consequentemente estas pessoas criam uma aversão ao álcool. Pessoas em que o alelo ALDH 2*1 está pareado com o alelo ALDH 2*2 apresentam uma resposta mais amena para estes efeitos

Radicais livres e acetaldeído
Os radicais livres são fragmentos moleculares com grande poder reativo liberados durante a metabolização do álcool e que causam grande parte dos danos celulares existentes no processo de degeneração hepática.
O acetaldeído que é o primeiro produto da metabolização do álcool e parece ser importante na gênese dos radicais livres.

Gênero
Mulheres desenvolvem cirrose com doses acumuladas de álcool ao longo da vida bem menores do que os homens.
Duas teorias foram propostas para explicar estas diferenças:
A primeira envolve o ADH gástrico, ou seja, além do fígado o ADH pode ser encontrado no estômago e no intestino. Verificou-se que as mulheres apresentam uma menor atividade do ADH no estômago do que os homens, fazendo que com grande parte da metabolização do álcool, nas mulheres, ocorra no fígado. Desta maneira, uma grande porcentagem do álcool ingerido nas mulheres atingem o fígado predispondo-as à lesões hepáticas.
Outra teoria, diz respeito a uma diferença no metabolismo de ácidos graxos que poderia contribuir para um dano hepático acelerado nas mulheres. O consumo crônico do álcool inibe a maior via de metabolização dos ácidos graxos no fígado, acumulando-os e podendo provocar lesões hepáticas. A ativação de vias alternativas para a metabolização dos ácidos graxos poderia previnir a formação destas lesões, contudo, foi demonstrado em ratos que esta ativação é bem menos eficaz em fêmeas.

Dieta
Antes dos anos 70, acreditava-se que a cirrose era consequente ao déficit nutricional frequente em usuários crônicos do álcool. Com o passar do tempo, portanto, mostrou-se que o álcool, por si só, era capaz de danificar o fígado mesmo que o indivíduo estivesse nutricionalmente preservado. Atualmente, acredita-se que há uma interação entre a toxicidade do álcool e fatores nutricionais. Por exemplo, deficiências vitamínicas podem diminuir a proteção hepática frente aos radicais livres (fragmentos moleculares com grande poder reativo liberados durante a metabolização do álcool).

Infeção pelo vírus da hepatite C
A maior parte dos indivíduos com o vírus da Hepatite C apresentam sintomas leves, porém, em alguns casos, a hepatite C pode levar a uma doença progressiva do fígado, cirrose ou câncer.
A infecção pelo Vírus do Hepatite C aumenta o risco e pode influenciar na progressão de lesões hepáticas em indivíduos alcoolistas.

Café e tabaco
Alcoolistas que fumam mais de um maço de cigarro por dia apresentam um risco de cirrose 3 vezes maior do que indivíduos não tabagistas. De maneira contrária, alcoolistas que consomem mais do que 4 xícaras de café por dia apresentam uma incidência 5 vezes menor de cirrose do que os que não tomam café. A causa para esses efeitos permanece desconhecida.

Conclusões
O consumo intenso e crônico do álcool predispões à doença hepática em indivíduos susceptíveis. Contudo, o fato de apenas uma proporção destes indivíduos desenvolverem hepatite ou cirrose, indica a importância de outros fatores como a hereditariedade, gênero, dieta e outras formas de doenças do fígado influenciando o risco para a doença hepática alcoólica.
A maior parte das lesões hepáticas causadas pelo álcool são atribuídas ao metabolismo do álcool e seus produtos de metabolização.
Outras pesquisas trarão outras possibilidades de mecanismos biológicos envolvidos no dano hepático, além de alternativas de tratamento tanto de dependente ou não de álcool.

9783 – Ecstasy pode ser eficiente no tratamento do câncer


Cientistas ingleses revelaram que o ecstasy, também conhecido como MDMA, pode ser eficaz no tratamento de alguns tipos de câncer de sangue, como leucemia, linfoma e mieloma múltiplo. Os pesquisadores da Universidade de Birmingham, na Inglaterra, conseguiram modificar as propriedades da droga, intensificando em 100 vezes sua capacidade de destruir células cancerosas. As descobertas foram publicadas na edição bimestral da revista Investigational New Drug.
Há seis anos, os pesquisadores descobriram que os cânceres que afetam os glóbulos brancos do sangue parecem responder a certas drogas psicotrópicas. Entre elas estão pílulas de emagrecimento, antidepressivos da família do Prozac e derivados da anfetamina como é o caso do MDMA. Antes, porém, a dose necessária de ecstasy para tratar o tumor poderia ser fatal ao paciente.
Desta vez, os pesquisadores trabalharam no isolamento das propriedades anticancerígenas da droga e estão estudando formas de conseguir que moléculas de MDMA penetrem nas paredes das células cancerosas mais facilmente.
“A perspectiva de sermos capazes de atacar o câncer no sangue com uma droga derivada do ecstasy é uma proposta genuinamente excitante”, diz David Grant, diretor científico da instituição beneficente Pesquisa de Leucemia e Linfoma, que financiou parcialmente o estudo.
“Muitos tipos de linfoma permanecem difíceis de tratar e necessitamos desesperadamente de drogas não tóxicas que sejam eficazes e tenham poucos efeitos colaterais”, afirma.
“Embora não queiramos dar às pessoas falsas esperanças, os resultados desta pesquisa demonstram o potencial para avanços nos tratamentos nos próximos anos”, afirma John Gordon, professor da Escola de Imunologia e Infecção da universidade inglesa.

9705 – Drogas – A Metanfetamina


Metanfetamina é uma droga sintética (ilícita), ou seja, uma substância psicoativa de ação estimulante do sistema nervoso central. Entre os usuários, a metanfetamina é conhecida como Ice, Tina, Meth, cocaína de pobre, Speed ou cristal. O uso terapêutico de medicamento a base de metanfetamina (Pervitin) foi banido em vários países, inclusive no Brasil, devido ao uso inadequado (recreativo) e abusivo. Como o nome sugere, a metanfetamina tem efeitos parecidos aos das anfetaminas, no entanto seus efeitos são muito mais potentes, assemelhando-se aos da cocaína.
A metanfetamina é facilmente manipulada em laboratórios clandestinos, a partir de uma mistura de ácido clorídrico e substâncias presentes em medicamentos vendidos sem prescrição médica, como broncodilatadores e descongestionantes nasais (pseudoefedrina), ou mesmo com a própria efedrina.

Assim como outras drogas sintéticas, como o Ecstasy e o LSD, o uso da metanfetamina é considerado, em nível mundial, como uma epidemia entre os frequentadores de “raves”, devido ao “aumento” de energia que a droga proporciona. A metanfetamina é encontrada e pode ser ingerida de diferentes formas:

Cristal – pode ser fumado (em cachimbos como o crack).
Pílulas – ingeridas via oral.
Pó – pode ser “cheirado” (como a cocaína), ou injetado (dissolvido em água ou mesmo em álcool).
Os efeitos da metanfetamina iniciam entre 3 e 5 minutos após uso via pulmonar (fumada ou “cheirada”) ou intravenosa. Se ingerida, os efeitos surgem entre 15 e 20 minutos. Um diferencial da metanfetamina em relação a outras drogas, como a cocaína e o crack, é a duração prolongada de seus efeitos, variando entre 4 a 8 horas (dependendo da forma como foi utilizada).

A ação da metanfetamina como estimulante do Sistema Nervoso Central se dá pela liberação de dopamina, noradrenalina e serotonina (neurotransmissores), sendo os efeitos mais comuns: euforia, diminuição do apetite, do sono e da fadiga, estado de alerta aumentado, alterações da libido e emoções intensificadas. O uso constante leva a rápida dependência e a necessidade de aumento das doses, devido à tolerância a sua ação.
O uso contínuo de metanfetamina leva o usuário a desenvolver distúrbios de humor, ansiedade, insônia e agressividade. Há a possibilidade de apresentar problemas de memória, sintomas de psicose e mudanças na função e estrutura cerebral (dano cerebral, caracterizado pela perda da matéria cinzenta e hipertrofia da matéria branca, entre outras). Outras consequências são: perda de peso e complicações odontológicas.
Elevação da temperatura corporal, aumento da pressão sanguínea, dor torácica, arritmias cardíacas e convulsões podem ser sintomas de overdose pelo uso de metanfetamina, e podem levar o usuário a óbito.

9704 – Toxicologia – O Oxi


Não confunda, é oxi e não ôxi (expressão de espanto)

Trata-se de entorpecente obtido da mistura da pasta base de cocaína com querosene, gasolina, cal virgem ou solvente usado em construções.
A droga é geralmente consumida numa mistura com o cigarro comum ou com o cigarro de maconha, ou ainda fumada em cachimbos de fabricação caseira, como o crack. O nome oxi, uma abreviação de “óxido” ou “oxidado”, vem do fato da droga liberar uma fumaça escura ao ser usada, deixando um resíduo marrom, de cor semelhante ao da ferrugem (oxidação) nos metais.

O oxi age no sistema nervoso, proporcionando sensações variadas que dependem das características do usuário, podendo proporcionar desde prazer e alívio até angústia e paranoia. Seu uso prolongado aumenta as chances de doenças como cirrose e o acúmulo de gordura no fígado.
Tanto o oxi quanto o crack possuem o mesmo princípio ativo, que é a pasta de cocaína. A fabricação da chamada “pasta base” (da qual também são feitos a cocaína em pó, o crack e a merla) se dá a partir da utilização de uma substância alcalina e um solvente, em geral amoníaco ou acetona, para que se possa extrair a maior quantidade possível do princípio ativo da planta, que é a responsável pelo efeito principal da droga no sistema nervoso. Para se transformar em oxi, a pasta recebe uma nova quantidade de solvente e alcalino, só que desta vez, os produtos utilizados são o querosene e a cal, bem mais tóxicos do que os solventes utilizados para fazer o crack e a cocaína em pó, mas também mais acessíveis e baratos.
Ambos possuem também uma maior capacidade de viciar os usuários em comparação à cocaína em pó, pois chegam mais rapidamente ao cérebro, o que significa que proporcionam a sensação de euforia e êxtase, o chamado “barato” em menor tempo (estima-se que a droga começa a fazer efeito depois de apenas sete a nove segundos depois de consumido). Tal característica é considerada uma qualidade para o dependente, mas, do mesmo modo que os efeitos são rápidos, eles logo cessam, gerando a necessidade de novo consumo da substância.
O comércio de uma droga desse tipo é bastante vantajosa ao fornecedor, que logo transforma mais usuários em dependentes, utilizando um produto mais barato (portanto mais acessível), já que o oxi costuma ser vendido por um preço duas a cinco vezes menor que o crack.
Em suma, o oxi possui características explosivas e também é mais letal. Estima-se que os usuários de crack vivam pelo menos 5 a 6 anos, mas 30% dos usuários de oxi poderão estar mortos depois de um ano.

9698 – Toxicologia e Bioquímica


figado grafico

O consumo exagerado de gordura, sódio e álcool e a superexposição ao sol e ao cigarro, entre outros hábitos ruins da modernidade, podem comprometer o funcionamento de uma das mais nobres estruturas celulares, as mitocôndrias – pequenas usinas de energia existentes no interior das células. Quando agredidas, elas deflagram a produção excessiva de radicais livres, átomos ou moléculas altamente reativos que podem desequilibrar a bioquímica celular.

O fígado depura cerca de 80% das impurezas circulantes no organismo. Uma das mais nocivasé o etanol. Para ser metabolizada, a substância exige grande esforço do órgão. Tal demanda aumenta a produção de radicais livres. Com isso,o fígado tem comprometida sua capacidade de processar lipídios, o que pode levar ao acúmulo exagerado de gordura (a esteatose).

Uma das ações mais tóxicas do sol é danificar os telômeros, trechos do cromossomo que têm a função de proteger o DNA de agentes externos, assegurando que a informação genética seja perfeitamente copiada durante a divisão celular. Enfraquecidos, deixam o material genético vulnerável, estimulando o envelhecimento celular e facilitando o desenvolvimento de doenças.
O cigarro e o açúcar agridem as células das artérias, provocando um quadro inflamatório e, consequentemente, estimulando a produção
de radicais livres. Ao entrarem em contato como colesterol circulante, eles alteram a bioquímica das moléculas de gordura, fazendo com quese depositem com mais facilidade nas paredes arteriais. Já as baixas doses de oxigênio características do ar poluído levam o órgão a aumentar as contrações musculares, desgastando-o.

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A barreira hematoencefálica filtra a maioria das substâncias químicas circulantes no sangue. Com moléculas diminutas, o álcool é um dos poucos compostos que conseguem vencer esse obstáculo. Ao atingir o tecido cerebral, a bebida estimula os neurônios a aumentar a quantidade de neurotransmissores, sobretudo o GABA, responsável por reduzir o funcionamento do sistema nervoso central. A consequência: sedação e perda de reflexos do organismo.

9694 – Onde há Fumaça, há Câncer – Qual a origem do Tabagismo?


Do craque ao crack
Do craque ao crack

Arqueólogos e historiadores acreditam que o tabaco (Nicotiana tabacum) começou a ser cultivado no continente americano em torno de 6000 a.C., tornando-se uma planta sagrada dos povos pré-colombianos. O primeiro registro pictórico do ato de fumá-la, porém, é um vaso de cerâmica maia do século X, que mostra um charuto feito de folhas amarradas com um barbante. Quando os primeiros colonizadores chegaram à América, a partir do século XV, o hábito já havia se espalhado por toda parte. Os astecas fumavam o tabaco em pedaços de junco oco ou em tubos de cana. Outros nativos do México, da América Central e de parte da América do Sul usavam casca de milho e outros vegetais secos para envolver o fumo. O cigarro como o conhecemos hoje, trazendo as folhas picadas e enroladas em papel, surgiu de uma improvisação européia.
No século XVI, os mendigos de Sevilha, na Espanha, que não tinham dinheiro para comprar os já tradicionais charutos, enrolavam em tiras de papel o conteúdo das pontas descartadas nas ruas. Dois séculos depois, o hábito havia se espalhado por todo o planeta, movendo uma das indústrias mas ricas da história. Até poucas décadas atrás, o cigarro era até visto como um acessório elegante – mas entrou no século XXI como assassino de milhões.

Até o craque Leônidas da Silva emprestou seu nome para uma marca
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9693 – Biologia e Toxicologia – Biointoxicação por moluscos bivalves


A proliferação de algas microscópicas, marinhas ou de água doce, pode causar diversos problemas para o homem e para o ecossistema como um todo. Quando a proliferação dessas algas é grande, o fenômeno é designado por HABs: Harmful Algal Blooms (proliferações nociva de algas).
A contaminação esporádica de animais filtradores, como os moluscos bivalves, por biotoxinas pode causar intoxicações agudas nos seres humanos, embora aparentemente não afetando o animal contaminado. Neste caso, a proliferações das algas pode ser tão pequena que não chega a alterar a cor da água. O fenômeno da floração é devido essencialmente a microalgas do grupo dos dinoflagelados, as quais, em sua maioria, são planctônicas e cujas toxinas atingem os homens diretamente através de moluscos bivalves.
Biointoxicação por moluscos bivalves é como se denominam os processos patológicos produzidos pela ingestão desses animais contendo em seus tecidos toxinas, as quais são sintetizadas por microalgas planctônicas. Estes processos são diferentes das intoxicações provocadas pelo consumo de moluscos bivalves contaminados com bactérias ou parasitos, por radiatividade ou compostos químicos, ou ainda daqueles decorrentes de hipersensibilidade do consumidor.
As biotoxinas causadoras de intoxicações são substâncias sintetizadas pelo fitoplâncton, pelo fitobentos ou por macroalgas. Uma vez sintetizadas, são ingeridas pelos consumidores de plâncton ou bentos. Estes, em seu processo de filtração-alimentação, absorvem as biotoxinas suspensas junto a outras partículas orgânicas e inorgânicas no meio marinho, as quais são acumuladas nos tecidos, na glândula digestiva ou no hepatopâncreas. Esta capacidade de acumular as biotoxinas é o que dá aos moluscos bivalves relevância especial como causadores de intoxicação dos seres humanos que os consomem.
Os moluscos bivalves contaminam-se com as biotoxinas marinhas por via digestiva, e o grau de contaminação depende de sua capacidade filtradora, e esta, por sua vez, do estado fisiológico em que se encontra; assim, os mexilhões e ostras são sempre os animais mais afetados, porque sua capacidade filtradora é maior que a de outros moluscos.
Distinguem-se cinco tipos de biotoxinas encontradas em moluscos bivalves, as quais se relacionam com outros tantos grupos de toxinas. Quatro deles, os das biointoxinas PSP (toxina paralisante de bivalves), NSP (neurotoxina de bivalves), DSP (toxina diarreica de bivalves) e VSP (venerupino), são sintetizados por dinoflagelados pertencentes aos gêneros Gonyaulax, Gimnodinium e Pyrodinium. Constitui exceção a biotoxina ASP (toxina amnésica de bivalves), produzida por diatomáceas.

9636 – Bioquímica – A Tetrodotoxina (TTX)


tetradotoxina

É uma potente neurotoxina. O envenenamento é causado pela ingestão de toxina produzida nas gônadas e vísceras de alguns peixes da classe Tetraodontiformes, à qual pertence o peixe baiacu. É fatal para o homem, por causar paralisia dos músculos respiratórios. A tetrodotoxina e a saxitoxina são as mais potentes conhecidas.
Esta potente neurotoxina é não-proteica, termoestável e não modifica as características sensoriais do alimento. A produção dessa toxina é de origem bacteriana (e não de alga), pois é comum bactérias associarem-se à animais marinhos. Cepas da família da Vibrionaceae, Pseudomonas sp. e Photobacterium phosphoreum são causadoras desta produção. A despeito dos cuidados na preparação, no Japão ainda são responsáveis por casos fatais, contabilizando-se cerca de 50 mortes por ano. A importação desse peixe é proibida em alguns países. Um potencial perigo permanece em relação a possíveis erros em seu preparo.
A intoxicação por esta biotoxina ocorre devido a ingestão do baiacu e de outras espécies que produzem a tetrodotoxina. Após ingestão do peixe o período de incubação é de 20 minutos a 3 horas, havendo relato de casos com início dos sintomas 2 a 3 minutos após a ingestão. No Japão é um problema de saúde pública, pois faz parte da culinária tradicional. É considerada uma iguaria preparada e vendida em restaurantes especiais com indivíduos treinados e licenciados capazes de remover cuidadosamente as vísceras para reduzir o perigo de envenenamento.
O primeiro sintoma de envenenamento é uma dormência dos lábios e da língua. O sintoma seguinte é o aumento de parestesia de face e extremidades, que pode ser acompanhada de sensação de leveza ou flutuação. Dor de cabeça, rubor facial, dor epigástrica, náusea, diarreia e ou vômito podem ocorrer. Dificuldade para andar pode ocorrer nessa fase que evolui para o aumento da paralisia, com dispneia. A fala é afetada e a pessoa envenenada apresenta comumente cianose e hipotensão, com convulsões, contração muscular, pupilas dilatadas, bradicardia e insuficiência respiratória. O paciente, embora totalmente paralisado, permanece consciente e lúcido até o período próximo da morte. O óbito ocorre dentro de 4 a 6 horas, podendo variar de cerca de 20 minutos a 8 horas.
O diagnóstico presuntivo é feito com base no quadro clínico e história de ingestão recente do baiacu. É importante estabelecer o diagnóstico diferencial com outras síndromes causadas por toxinas naturais, em especial, as produzidas por frutos do mar e o botulismo. As medidas de controle são feitas por notificação. As medidas preventivas são feitas com orientações sobre o risco de ingestão do peixe baiacu e outras espécies que produzem a tetrodoxina.

9346- Química – A Naftalina


naftalina

É o nome comercial do naftaleno, hidrocarboneto aromático formado pela união de dois anéis benzênicos, representado pela fórmula química C10H8. Trata-se de uma substância sólida cristalina a temperatura ambiente, de cor branca, odor muito forte, solúvel em água, inflamável e tóxica.
Uma das principais formas de obtenção do naftaleno é a partir da destilação do alcatrão de hulha (um tipo de carvão mineral, também conhecido como carvão de pedra). Também é possível obtê-lo a partir do petróleo, porém, em quantidades mínimas, o que torna o processo inviável economicamente. Na indústria petroquímica, a substância pode ser obtida, ainda, pelo reforming catalítico (ou reforma catalítica), processo em que hidrocarbonetos de cadeia normal são transformados em hidrocarbonetos aromáticos (neste caso) através do aquecimento e de catalisadores especiais.
A naftalina é caracterizada, principalmente, pela sua capacidade de sublimação, que é a passagem direta do estado sólido para o gasoso, sem passar pelo estado líquido. Sob a forma de gás, a substância produz um vapor tóxico, e, devido a essa propriedade, é há muito tempo utilizada como repelente de traças e baratas. No comércio, é encontrada sob a forma de bolinhas de naftalina, que são colocadas em armários e gavetas para proteger roupas, tecidos e papéis do ataque desses insetos.
Além de repelente, a naftalina também é utilizada na fabricação de diversos produtos químicos, como corantes, inseticidas, fungicidas, solventes, ácido ftálico, plásticos, lubrificantes, explosivos, resinas sintéticas, entre outros.
No entanto, a toxidade da naftalina não está limitada somente a insetos e microrganismos. O organismo humano, se exposto a grandes quantidades de naftaleno, pode ter sua produção de hemácias comprometida, levando até a uma anemia hemolítica. Alguns estudos apontam, ainda, esse hidrocarboneto como um possível agente carcinogênico, ou seja, capaz de contribuir para o surgimento ou desenvolvimento de certos tipos de câncer. Sabe-se também, que uma exposição frequente e prologada ao produto pode elevar o risco de catarata.
Para evitar a intoxicação por naftalina, vale apostar em algumas medidas de prevenção, como, por exemplo, fazer uso do produto em sua embalagem lacrada, mantê-lo longe do alcance de crianças (pois são mais suscetíveis), não utilizar em roupas infantis, arejar as roupas antes de vesti-las e até mesmo optar por repelentes de menor toxidade, tais como o óleo de cedro, cânfora, alfazema ou serragem. Em caso de contaminação, é necessário buscar orientação médica com urgência.

9263 – Química – O Clorofórmio


É um anestésico externo, sendo muito tóxico se ingerido ou seus vapores aspirados. Sua ação anestésica ocorre devido ao fato deste ser muito volátil, desta forma ele absorve calor da pele, a qual tem temperatura diminuída, então os nervos sensitivos que mandam as informações ao cérebro ficam inativos e a sensação de dor é diminuída. Atualmente, sua principal aplicação é como solvente. Também é usado como matéria-prima para a produção de outros compostos.
O clorofórmio é um trihalometano, sua presença na água é um grande fator de poluição, mesmo que em pequenas quantidades. A legislação brasileira permite a presença de trihalometanos de até 0,1 mg/L, acima disso a água é considerada como não potável.
conhecido também por triclorometano, é um líquido incolor e volátil que produz efeito anestésico, por ser muito volátil absorve calor da pele. O que ocorre é que com a temperatura reduzida, os nervos sensitivos não exercem suas funções e a sensação de dor também é diminuída.
Descoberto em 1831, o clorofórmio substituía o álcool por provocar euforia e desinibição. Foi utilizado como anestésico em cirurgias e partos.
O que fez com que os médicos o abandonassem como anestésico em cirurgias e partos foi a comprovação de que esta droga poderia ocasionar morte súbita por depressão circulatória.
O clorofórmio produz dependência e suas principais vias de contato compreendem a ingestão, a inalação e o contato dérmico.
Se ingerido pode causar queimadura na boca e garganta, dor no peito e vômito, em grande quantidade pode ser letal.
Provoca irritação à pele, olhos e trato respiratório. Atinge o sistema nervoso central, rins, sistema cardiovascular, e fígado. Pode causar câncer dependendo do nível e da duração da exposição.
O clorofórmio é usado ilegalmente por um grande número de meninos de rua e estudantes de primeiro e segundo graus, por ser volátil, evapora à temperatura ambiente, sua inalação é facilitada; é popularmente conhecido como “loló”, “cola de sapateiro”, “cheirinho” e “lança perfume”.
A inalação do clorofórmio causa desde excitação, euforia, impulsividade, agressividade, confusão, desorientação, visão embaralhada, perda de autocontrole, alucinação, sonolência, inconsciência até convulsões, decorrentes de estágios mais graves onde há intoxicação.

9211 – Nutrição – Como saber se uma fruta no mato é comestível?


A melhor dica é observar o comportamento dos animais selvagens. “O que eles consomem pode ser aproveitado pelo homem”, é o que afirma um instrutor de sobrevivência do Exército.
A dúvida sobre um fruto desconhecido pode pintar num simples passeio ecológico ou numa situação extrema, quando a decisão de comê-lo ou não é uma questão de sobrevivência. Na primeira hipótese, talvez o melhor conselho seja não arriscar. É que, apesar de existirem pequenos truques para identificar o que é ou não comestível, a lista de exceções à regra é grande. Algumas raízes, por exemplo, podem ser ingeridas sem problema quando cozidas, mas são venenosas quando cruas. Já certas frutas que são deliciosas quando maduras se transformam em um prato indigesto se colhidas antes do tempo. “O fruto da mangaba quando verde é venenoso e impróprio para o consumo, causando intoxicações que podem levar à morte”.
A sigla CAL quer dizer “Cabeludo, Amargo e Leitoso”. Se o fruto em questão tiver essas três características somadas, nem pense em comê-lo. Porém, a existência de apenas uma ou duas dessas características não impede o consumo. O kiwi, por exemplo, tem a casca “cabeluda” e o mamão pode soltar uma espécie de leite.
Procure frutos grandes que estejam bicados por pássaros ou mordidos por animais. Os peritos em sobrevivência na selva garantem que 90% do que os animais comem também pode ser consumido pelos humanos.
Seguir pegadas de pequenos animais é uma boa tática. Ela podem levar até árvores e plantas frutíferas. Ao chegar perto delas e olhar para o alto, provavelmente você irá encontrar frutos mordidos pelos animais.
Muitas raízes e brotos subterrâneos podem ser consumidos crus, como o rabanete e a cenoura. Se você achar um vegetal conhecido, tudo bem comê-lo in natura. Mas, se pintar a dúvida se uma raiz ou broto é comestível, é melhor cozinhá-lo. O inhame bravo, por exemplo, é venenoso cru, mas cozido não.

9177 – Drogas – O Lança Perfume


lança perfume

É considerado uma droga, feita a partir de solventes químicos e assim como a cola de sapateiro é um dos solventes mais consumidos no Brasil. Trata-se de uma combinação de éter, cloreto de etila e uma essência de perfume. Tudo isso é embalado industrialmente em tubos sobre pressão, onde o líquido ao ser liberado forma um jato congelante que em contato com o ar evapora rapidamente.
O lança-perfume foi industrializado na Argentina e importado para o Brasil do início até meados do século XX. Ele aparece no carnaval de 1906 no Rio de Janeiro, tornando-se popular como símbolo do carnaval. Originalmente era embalado em frascos dourados e utilizado até como uma brincadeira inocente e comum nos bailes do carnaval brasileiro, onde esguichava-se o produto entre os foliões causando uma sensação refrescante agradável e perfumada, porém aos poucos passou a ser inalado como uma droga que segundo algumas pesquisas não causa dependência física, mas poderá causar dependência psicológica, danos cerebrais e outros riscos à saúde.
Em 1961, após muitas mortes por parada cardíaca e por embriaguez seguida por quedas em janelas o Presidente Jânio Quadros acatou uma sugestão do jornalista Flávio Cavalcante e por seu decreto o uso do produto foi proibido inicialmente em salões e posteriormente a sua importação, isto explica a palca que observa-se nas fronteiras com os dizeres: “No Brasil portar ou usar lança-perfume é crime”, concluindo-se que, sendo assim pode levar à prisão por porte ou tráfico.
Em outros países o uso de tais produtos não é popular e a maioria das pessoas nem os conhece, onde os mesmos não são considerados de efeito tóxico e sim para fins analgésicos.

Como ele age?
Os solventes basicamente agem no cérebro a nível de sistema nervoso central, daí o fato da droga destruir neurônios, os quais não se recompõem, ela ainda pode provocar uma taquicardia, ou seja uma aceleração do coração, aumentando a freqüência cardíaca para até 180 batimentos por minuto, ocasionando desmaios ou em casos mais graves até a morte.
Efeitos

Dependerão muito da concentração, da sensibilidade pessoal, da quantidade de droga consumida, de qual substância existe realmente em cada frasco, pois como a droga é ilegal não se sabe ao certo a sua procedência e o que o frasco contém, mas de um modo geral o início dos efeitos após a aspiração costuma ser rápido de 5 à 10 segundos e durando em média de 15 à 40 minutos, fazendo com que o usuário repita várias vezes a inalação.

Todo esse processo poderá causar desde um pequeno zumbido no ouvido até fortes alucinações.

A seguir podemos conferir alguns deles:

1) Ilusões ou falsas percepções

2) Sonolência e pensamento confuso

3) Irritação nos olhos e sensibilidade à luz

4) Euforia e excitação

5) Diplopia (visão dupla) e nistagmo (movimento dos olhos)

6) Formigamento da face, das mãos e dos pés

7) Forte barulho no ouvido, semelhante ao tom de uma linha telefônica o qual pode agravar-se com o uso contínuo da droga, passando para um barulho mais intenso como de um helicóptero ou uma ambulância.

8) O tato pode ser alterado levando à uma sensação de estar voando, com conseqüente risco de quedas em maior ou menor grau de gravidade.

9 ) Desmaios e perda da consciência, pensamentos confusos.

10) Se inalado em grandes quantidades o indivíduo poderá ter alucinações, perdendo inclusive os sentidos, tendo sonhos que poderão levá-lo à quedas, e danos à sua integridade física.

11) Vontade de rir, sensação de felicidade, e desinibição

12) Retardo psicomotor e tremor

Intoxicação

Os efeitos da droga habitualmente são de curta duração, porém dependendo da quantidade inalada ou da freqüência de inalações o quadro poderá agravar-se partindo para uma intoxicação que poderá ser caracterizada por expectoração de placas de sangue,convulsões, estupor e coma.

O after-day

Após o efeito da droga, dependendo das condições físicas do usuário, da quantidade inalada, e de fatores já citados anteriormente, o mesmo estará sujeito a alguns outros efeitos nada agradáveis em nenhum aspecto, confira:

1) Depressão, dores de cabeça, náuseas e mal-estar

2) Algumas horas depois podem surgir dores de estômago e uma sensação de ressaca.

3) Misturado à bebidas alcoólicas pode causar coma profundo.

4)Ansiedade e violência podem ocorrer.

5)Eventualmente podem ocorrer depressão respiratória e arritmia cardíaca, com risco de morte súbita.

Medidas contra os efeitos

Em alguns casos o paciente poderá desenvolver uma ansiedade descontrolada e mesmo a violência, necessitando de providências medicamentosas através de benzodiazepínicos ou antipsicóticos.

Arritmias cardíacas e depressão respiratória, com risco de morte súbita também podem ocorrer. Nesses casos as medidas são de suporte, controlando-se as patologias apresentadas.

Na presença de coma, o paciente deve ser atendido em Unidade de Terapia Intensiva.

Dica importante
Falamos aqui um pouco sobre conceito, origem, efeitos, medidas e providências quanto ao uso, mas não podemos nos esquecer ainda dos transtornos a curto, médio e longo prazos, o que as drogas causam na vida do indivíduo em todos os sentidos. Infelizmente geralmente as pessoas só “acordam” realmente quando já sofreram danos, às vezes irreversíveis.
Em tempos atuais nos cabe lembrar de uma velha conhecida, a qual identifica-se como Informação e um velho conhecido que chama-se Conhecimento, para termos pelo menos a chande de saber dos efeitos danosos na saúde do indivíduo causado por drogas e pular fora enquanto é tempo!

9000 + Toxicologia – A toxicidade dos Fenóis


fenol-desinfetante

Os fenóis, diferentemente dos alcoóis (compostos que apresentam –OH ligados a carbono saturado, sem comportamento ácido) e dos enóis (compostos que apresentam –OH ligados a carbono insaturado, em cadeia aberta), são compostos que possuem um ou mais grupamentos –OH ligados ao anel benzênico. Possuem fórmula geral Ar – OH. São encontrados no alcatrão da hulha e da madeira. São utilizados como desinfetantes e germicidas, na conservação da madeira, na produção de explosivos, perfumes, na fabricação de reveladores fotográficos e antioxidantes. Geralmente apresentam-se como sólidos cristalinos. Quando puros são incolores, podendo apresentar coloração rósea porque oxidam-se facilmente. Possuem odor forte característico.
O fenol comum é também chamado hidroxibenzeno ou ácido fênico. Apresenta-se sob a forma de cristais e possui odor característico. É higroscópico e pouco solúvel em água (seu grau de solubilidade é de 9,3g por 100mL de água a 25°C), apesar de ser o fenol mais hidrossolúvel. É solúvel em solventes orgânicos e soluções alcalinas. Em contato com a pele, produz manchas brancas, sendo que um contato mais prolongado possibilita sua penetração nos tecidos mais profundos, provocando queimaduras (ação cáustica).

Os fenóis são tóxicos, destroem todos os tipos de células. Devido a esta ação sobre os micro-organismos, possuem ação anti-séptica e são usados como desinfetantes. Quando ingeridos, “provocam queimaduras intensas da boca e da garganta, dor abdominal acentuada, cianose, fraqueza muscular e coma. Podem ser observados tremores e contrações musculares. A morte pode advir por parada respiratória”. Quando inalados, “provocam dispneia e tosse. A absorção sistêmica provoca danos ao fígado, rins e sistema nervoso central”.
A toxicidade dos fenóis, particularmente do hidróxido benzeno, é considerada de importância química, podendo ocorrer problemas mesmo quando esta substância entra em contato com a pele. “Pode provocar desde uma eritema até necrose e gangrena dos tecidos, dependendo do tempo de contato e da concentração das soluções. O maior perigo do fenol é a habilidade de penetrar rapidamente na pele, causando severas lesões que podem ser fatais”1. Dessa forma, não se recomenda a sua utilização como desinfetante corriqueiro, conforme se fazia há pouco tempo. A sua manipulação deve ser feita com os EPIs necessários.